带状疱疹的疼痛为什么剧烈持久( 二 )
这种疼痛的另一个特征就是持久 ， 有时在皮损痊愈后很长是一段时间疼痛持续 ， 称疱疹后遗疼痛 ， 有的甚至持续超过半年 ， 为患者带来巨大生活困扰和痛苦 。
带状疱疹之疼 ， 为什么如此疼？
巴西圣保罗大学的一项新研究为我们揭示了带状疱疹之疼的奥秘 。
我们中的很多人都因为严重腹泻或呕吐静脉滴液时加入氯化钾 。 如果在250毫升液体中加入1支（10毫升）的10%氯化钾注射液 ， 以正常速度输注 ， 就会引发局部静脉剧烈疼痛 ， 一般人难以忍受的 ， 需要显著降低滴注速度 。
带状疱疹之疼的秘密就在于钾离子 。
研究人员使用了同样可以引发疼痛和皮损的1型单纯疱疹病毒（HSV-1）制备实验动物模型（VZV不能感染小鼠） 。
研究发现 ， 当病毒感染后 ， 免疫细胞 ， 特别是巨噬细胞和嗜中性粒细胞被吸引到神经组织并释放细胞因子（炎症介质） ， 发动炎症反应 。
其中一种细胞因子之一称肿瘤坏死因子（TNF） 。 它除了作为炎症因子外 ， 还可以与星形胶质细胞膜上的一种蛋白质（1型TNF受体或TNFR1）结合 。
星形胶质细胞是脑内存在最多的飞神经元细胞 ， 曾经认为它主要生理功能只有对神经元起支持作用 。
文章插图
近20年的研究发现 ， 星形胶质细胞是负责维持脑内稳态的主要神经细胞 。 它具有高度组织的解剖结构域 ， 通过丰富的间隙连接相互连接成功能性合胞体 。 同时与神经元间具有丰富的突触连接 ， 与周围血管也密切连接 。
同时 ， 还表达广泛的受体、转运蛋白和离子通道 ， 在包括神经递质运输和再循环 ， 离子稳态 ， 能量代谢和抗氧化应激防御等多个层次维持神经元功能和环境稳态 。
其中 ， 在保持细胞外间隙钾离子浓度稳定 ， 维持神经元正常动作电位和兴奋性方面起着重要作用 。
圣保罗大学的研究显示 ， TNF激活TNFR1降低了星形胶质细胞膜上被称为Kir4.1蛋白的表达 。 Kir4.1蛋白正是细胞膜上的钾离子通道 。
当神经元去极化产生神经脉冲时 ， 钾从细胞内迁移到细胞外 ， 过量的钾正是经过星形胶质细胞回收并转运会神经元 ， 这一功能是通过Kir4.1通道来实现 。
TNF诱导的Kir4.1通道表达降低导致星形胶质细胞回收钾离子障碍 ， 神经元周围组织间隙内钾离子积累 ， 局部钾离子浓度持续升高就使神经兴奋性升高 。 神经元更容易被激惹 ， 对任何刺激甚至没有刺激都变得更加敏感 ， 甚至发生自发性疼痛 。
这就是带状疱疹为什么产生痛觉超敏和痛觉过敏导致持久剧烈疼痛的原因 。
为了验证这种效应 ， 研究人员使用von Frey毛发试验对动物的行为反应进行了测试 。 实验中使用的每一条不同粗细的尼龙细丝代表一定的压力 ， 用这些尼龙细丝压迫小鼠爪子 ， 可以测试其对压力的耐受力 。
【带状疱疹的疼痛为什么剧烈持久】实验发现 ， 对照组健康小鼠当压力达到1g时才开始出现不适；但是在有神经痛的小鼠 ， 压力仅在0.04-0.08g范围内就诱发相同的行为反应 。
当使用抗体中和TNF重复实验时 ， 小鼠的超敏反应消失 ， 与对照组相同 。
另一项实验中 ， 基因工程改造的不表达TNFR1的小鼠比未改造小鼠在感染病毒时显示较轻的疼痛 。
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