<500ml/24h为少尿，<50m1/24h为无尿 。少数患者无明显少尿而存在氮质血症，称为无少尿型肾功能不全，这是肾小球受损而肾小管受损不严重，只影响肾小球对肌酸酐和尿素氮的排泄 。少尿期一般发生于第5～8病日，持续时间短者1天，长者10余天，一般为2～5天 。尿中有膜状物排出者为重症 。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱 。严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿 。①尿毒症：由于尿素氮和氨类刺激作用可出现厌食、恶心、呕吐，腹胀、腹泻和口腔溃疡等胃肠症状 。常有顽固性呃逆，可出现头昏、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至昏迷、抽搐等神经症状 。多数患者此期由于血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加或DIC等而使出血现象加重 。表现在皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿和阴道出血 。少数患者尚可出现颅内出血或其他内脏出血 。②酸中毒：由于酸性代谢物质的蓄积而出现代谢性酸中毒，表现为呼吸增快或库斯莫尔(Kussmaul)大呼吸 。③水和电解质紊乱：由于水、钠潴留，使组织水肿加重，患者可出现颜面、四肢水肿，甚至出现腹水 。此期电解质紊乱主要是高血钾，稀释性低血钠和低血钙 。少数患者亦可发生低血钾和高血镁 。由于低血钾和高血钾均能引起心律失常，因此宜定期检测血清钾和心电图予以鉴别 。低血钠主要表现为头昏、倦怠，严重者出现视力模糊和脑水肿症状 。低血钙可引起手足搐搦 。④高血容量综合征：表现为体表静脉充盈，收缩压增高，脉压增大因而脉搏洪大 。脸部胀满和心率增快 。本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行 。若尿素氮上升21mmol/(L·d)以上，为高分解型肾衰竭，预后较差 。(4)多尿期：此期为新生的肾小管重吸收功能尚未完善，加以尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用，使尿量明显增加 。多数患者少尿期后进入此期，少数患者可由发热期或低血压期转入此期 。多尿期一般出现在病程第9～14天，持续时间短者1天，长者可达数月之久 。根据尿量和氮质血症情况可分为三期 。①移行期：尿量由500ml/d增至2000ml/d，此期虽尿量增加但尿素氮和肌酸酐等反而升高，症状加重，不少患者因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情 。②多尿早期：尿量超过2000ml/d，氮质血症未见改善，症状仍重 。③多尿后期：尿量超过3000ml/d，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转 。此期尿量可达4000～8000ml/d，少数可达15000ml/d以上 。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状 。(5)恢复期：经多尿期后，尿量恢复为2000ml/d左右，精神、食欲基本恢复 。一般尚需1～3个月，体力才能完全恢复 。少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状 。2.临床分型根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功损害严重程度的不同，临床上可分为5型 。(1)轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象 。肾损害轻，无休克和少尿;(2)中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于12kPa(90mmHg)或脉压小于3.5kPa(26mmHg) 。有明显出血及少尿期，尿蛋白;(3)重型：体温≥40℃，中毒症及渗出征严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血 。少尿持续5天以内或无尿2天以内;(4)危重型：在重型基础上并出现以下之一情况者 。①难治性休克;②有重要脏器出血;③少尿超出5天或无尿2天以上，BUN>42.84mmol/L;④出现心力衰竭、肺水肿;⑤出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症;⑥严重继发感染;(5)非典型：发热38℃以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者 。【诊断】根据流行病学资料，临床表现和实验室检查结果可作出诊断 。(一)流行病学包括流行地区、流行季节，与鼠类直接和间接接触史，进入疫区或两个月以内有疫区居住史 。(二)临床表现起病急、发热、头痛、眼眶痛、腰痛、口渴、呕吐、酒醉貌，球结膜水肿、充血、出血，软腭、腋下有出血点，肋椎角有叩击痛 。(三)实验室检查1.一般实验室检查血象白细胞总数增高，分类中淋巴细胞增多，并有异常淋巴细胞，血小板数下降 。尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型等 。2.特异性实验诊断近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断，对临床不典型的病人尤有助于诊断 。检测方法有间接免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验、酶标SPA组化试验、血凝抑制试验、免疫粘附血凝试验、固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等 。特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以上，均有确诊价值 。从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊，近有采用多聚酶链反应(PCR)直接检测病毒抗原，有助于病原诊断 。
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