一、毛孔下面的世界 。
毛孔象个狭长的井口, 下面除了正对着的毛囊, 井口壁还有一到两个开口, 分别通向皮脂腺和大汗腺 。 毛发与皮肤成一定的倾斜角度长出, 皮脂腺通常躲在钝角那边;在腋窝、乳晕、外阴、肛周还有大汗腺, 通常躲在锐角那边 。 每个毛孔除了是毛发生长的出口, 同时也是皮脂腺分泌皮脂的出口 。
为方便理解, 特附上手绘平面图:
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二、痘痘就是痤疮吗?
不是 。 痘痘只是炎性丘疹的一种俗称 。 毛囊炎、痤疮、鼻红粒病、口周皮炎、皮脂腺瘤(结节性硬化症)、酒渣鼻、颜面播散性粟粒狼疮等, 都可以表现为痘痘, 但它们有各自不同的病因和发病机制 。 只有部分中度的寻常痤疮可以称为痘痘, 轻度的叫粉刺, 重度的叫囊肿/结节型痤疮 。 针对不同的形态和病因, 痤疮还有萎缩性、聚合性、坏死性、爆发性(反应性)、反常性, 及新生儿痤疮、多囊卵巢性痤疮等分类 。 最常见的还是寻常痤疮, 也是本文重点讲述的类型 。
三、痤疮是怎么形成的?
目前主要认为以下因素有关:
1.毛囊皮脂腺导管细胞增生(角化过度), 堵塞了出口, 令皮脂无法排出 。
2.细菌、真菌、螨虫感染了皮脂腺导管, 导致慢性炎症反应 。
3.雄激素刺激或皮脂腺受体对雄激素过分敏感, 令皮脂分泌增多 。
4.遗传、饮食、生活习惯、心理、化妆品、药物等因素也影响痤疮的发生发展 。
需要注意的是, 以上任何单一因素均不可能形成痤疮 。
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四、痤疮是内分泌问题吗?
有很多痤疮患者被告知内分泌有问题 。 但很遗憾, 并没有任何一本典籍曾提到有“内分泌”三个字 。 内分泌系统由内分泌腺和分布于其它器官的内分泌细胞组成, 涉及自分泌、旁分泌、远距分泌、神经分泌等解剖生理基础;痤疮只有多囊卵巢综合症性痤疮是内分泌原因造成的 。 没有解剖学, 隔着肚皮猜心恐怕很难知道多囊卵巢 。
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五、皮脂腺导管细胞为什么会增生过度?
1.皮脂中的游离脂肪酸及一些增多的炎性因子(主要是IgF-1)直接刺激毛囊皮脂导管引起炎症反应、角质增生 。
2.皮肤的亚油酸(LA--omega6)含量低 。 亚油酸对皮脂腺细胞的分化具有调节作用, 亚油酸水平低下会导致毛囊皮脂导管角化过度, 使皮脂排泄出现障碍 。
3.某些维生素及微量元素的缺乏或利用率低 。 与改善痤疮炎症相关的主要是维生素A、B、E、烟酰胺及微量元素锌、硒 。
六、痤疮是感染还是炎症?
目前已被证实并广泛认可的观念:寻常痤疮不属于感染性疾病, 而是慢性炎症性疾病 。 细菌(丙酸杆菌)、真菌(穅秕孢子菌)、螨虫等介导的免疫反应导致毛囊皮脂管内的炎症, 同时患者血清中亦常有与病情严重性正相关的IgG抗体水平 。 炎症从始至终持续存在于痤疮疾病全过程, 并导致炎症后红斑、色沉及疤痕等损害 。 厘清感染还是炎症的机制, 对医生非常重要, 这将直接影响疾病观及治疗决策 。
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七、雄激素是如何影响皮脂分泌的?
人体的雄激素来源于两个地方:睾丸/卵巢、肾上腺的网状带 。 雄激素有好几种, 最主要的是睾酮(T), 由睾丸/卵巢产生;另外还有部分来自肾上腺的网状带, 包括雄烯二酮、脱氢表雄酮及其硫酸酯 。 以上这些雄激素经过系列转化, 最后在皮脂导管内形成二氢睾酮(DHT), 这个才是痤疮的元凶, 真接导致皮脂导管分泌增多 。
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