我们“减重”的目的是什么?( 二 )


那么我们再来讨论一下腹部的不恰当脂肪堆积 , 对人体代谢形成的危害 。 尽管机制尚未明确 , 但腹部脂肪可以通过向血液中释放脂肪酸(腹部脂肪的这一效应要较其他部位更强)来加重胰岛素抵抗 , 而且相较于其他部位的脂肪 , 腹部脂肪在胰岛素面前更像是个“臭无赖”——因为它在释放脂肪酸方面可以“无视”胰岛素的作用 。 因此可以认为 , 腹部的脂肪能够直接制造胰岛素抵抗 。
胰岛素抵抗 , 拿什么“绑架”你的健康?
可能有人在此会提出疑问:胰岛素抵抗无非是让胰岛素“使不上力”而已 , 只要胰岛加大分泌胰岛素的力度 , 问题不就自然迎刃而解了吗?在这里我要为这样的观点泼上一盆冷水:胰岛素抵抗的确会导致胰岛分泌更多的胰岛素 , 以应对这样机体组织“不买账”的难关 , 但这种下意识的应对方案 , 其实才是噩梦的开始 。
胰岛素抵抗在人体中形成之后 , 首先会产生这样的几个效应:脂肪细胞在释放脂肪酸方面的阻力减小 , 因此血液中脂肪酸的含量会增加;胰岛素抵抗效应会促使脂肪向肝脏和肌肉内的运输 , 导致这些部位开始形成脂肪堆积;最后 , 也是最主要的一点 , 机体为了应对胰岛素抵抗 , 会由胰岛β细胞分泌更大量的胰岛素 。 不幸的是 , 上述三种胰岛素抵抗所引起的效应 , 无一例外地会进一步使胰岛素抵抗情况“雪上加霜” , 从而使机体的调节机制陷入“死循环”中难以自拔 。
伴随着胰岛素抵抗的“死循环” , 人体内的代谢紊乱会一步一步开始浮现——肝脏中脂肪的堆积不仅和胰岛素抵抗有关 , 还会通过多种机制损害肝脏 , 引起非酒精性脂肪性肝病(NAFLD , 也就是俗称的“脂肪肝”);血液中脂肪酸含量的增加会导致肝脏调节脂质的机制启动 , 但这一机制的调节效应实在有限(更何况还会因为NAFLD而受损) , 因此血液中的脂肪酸过量会演变成高脂血症(即“高血脂”);胰岛素抵抗会导致人体对糖类摄入的耐受能力严重下降(医学上称为“糖耐量低减”) , 甚至是引发T2DM;上述代谢紊乱还会增加心血管系统的压力 , 最终形成动脉粥样硬化 , 乃至各种心血管疾病 。 将胰岛素抵抗的诱因和它引发的疾病整合到一起 , 无疑便是肥胖所引起的大部分并发症 。
因此通过上述对肥胖机制的详细探讨 , 相信不少读者已经明白了文章开头中的那个问题——“减重的‘健康获益’是怎样的”的答案 。 没错 , 我们之所以费尽心思来减重 , 正是为了从源头逆转这些“肥肉”带来的健康危害 , 为我们将来的健康生活奠定基础 。
本文主要参考书籍:
Henry M.Kronenberg , et al.《Williams Textbook of ocrinology》,11E
James S.Dooley, et al. 《Sherlock's Diseases of the Liver and Biliary System》 , 12E

以上内容就是我们“减重”的目的是什么?的内容啦 , 希望对你有所帮助哦!

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