目前一般认为可能的机制包括：1）缺碘导致血TSH升高，TSH又刺激滤泡上皮增生从而增加细胞DNA变异和发生癌变的机会；2）缺碘增加H 2 O 2介导的活性氧的产生，破坏DNA，并增加突变机会 。 而外源性碘使得甲状腺细胞系H2O2生成减少，同时可以引起甲状腺细胞和甲状腺癌细胞的凋亡；3）缺碘增加了存在于甲状腺癌细胞中BRAF突变或RET重排的几率，而高碘显示出保护作用 。
就是说，在与碘相关的几种可能的机制中，缺碘是一种危险因素，而高碘一方面是一种弱危险因素另一方面又表现为一种保护因子 。
碘摄入水平与甲状腺癌发生率的流行病学调查
除了上述中国、美国和瑞士外，有关碘摄入水平与甲状腺癌发生之间的关联在世界范围内获得广泛流行病学研究 。 但是，由于混杂和偏倚因素众多，对得出的结果需要审慎解读，有很多流言和谣言就是出在对某项研究的有意或无意的曲解、误读上 。
总体上，研究发现，碘摄入水平与甲状腺总的发病率之间并不存在显著相关性，但是在补碘前后甲状腺癌具体的病理类型发生了转换 。 具体而言，增加了恶性程度低的乳头状细胞癌，降低了恶性程度相对高的滤泡状癌和未分化癌的百分比 。
碘摄入量与甲状腺癌死亡率的关系
由于上述碘摄入量可能降低了恶性程度相对高的滤泡状癌和未分化癌的百分比，因此世界范围内推广全民食盐加碘很大程度上可能在近十几年来全球甲状腺癌死亡率的下降中做出的了间接贡献 。
研究发现，这种贡献主要体现在女性，表现为微弱但是具有显著性的间接相关性；在男性则不存在任何相关性 。
文章插图
碘摄入水平与尸检隐匿性甲状腺癌之间的关联
尸检隐匿性甲状腺癌不受筛查和诊断技术和强度等偏倚因素干扰，因而更可能真实的反映实际的发病率，以及遗传和/或环境因素的影响，在评价人群碘摄入量和甲状腺癌发生率之间关联方面具有更高的价值 。
日本是甲状腺唉发病率最高的国家，而同时又是高碘摄入地区，因此，包括尸检在内，在日本进行的研究往往是持高碘摄入增加甲状腺癌发生率观点人们的有力证据 。 然后，在移民研究表明，日本族裔遗传因素是危险甲状腺癌发生的重要的决定因素 。
当将在日本进行的尸检研究除外后，几十项研究综合加权分析发现，加权手段，与适碘和缺碘地区相比，过量碘摄入量地区人群甲状腺隐匿癌患病率显著降低，而缺碘和适碘摄入量地区之间差异显著性 。
就是说，尸检数据说明，碘摄入增加减低隐匿癌的发生率，是一种保护因子 。
总的碘摄入量与甲状腺癌发病率之间的病例对照研究
在美国夏威夷、加利福尼亚，和两个太平洋岛进行的通过海产品和碘盐计算的碘总摄入量与甲状腺癌发病率之间的病例对照研究，经过荟萃分析发现，碘摄入量最高五分位数甲状腺癌发生几率比摄入量最低的少23％，虽然差异没有显著性，却说明高碘摄入是甲状腺癌发生的一种趋势性保护因子 。
碘营养状况和电离辐射照射后甲状腺癌的风险的研究
1986年发生的切尔诺贝利核事故为电离辐射与甲状腺癌发生的研究提供了庞大的目标人群 。 虽然在这些研究中，很难准确评估事故发生时人群实际的碘营养状态，因此很难得出确定性结论 。 然而，根据一些间接信息推定碘营养状态，多数研究发现，在事故发生时儿童碘营养状况越差，则发生甲状腺癌的风险大约增长2-3倍 。
提示，碘对甲状腺辐射损害是一种保护因子 。
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