【目的】观察儿茶素对衰老大鼠动物模型耳蜗氧自由基生成的影响,初步探讨儿茶素对听觉老化的保护效应及其机制 。 【方法】通过腹腔注射D-半乳糖（D-gal）建立大鼠衰老动物模型,以腹腔注射生理盐水为阴性对照组,检测其听觉脑干诱发电位（ABR）明确衰老动物听力减退情况,检测大鼠耳蜗组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;并观察胃内灌注儿茶素后衰老动物模型上述指标的变化 。 【结果】衰老模型组大鼠与对照组大鼠相比较,ABR阈值增高,耳蜗组织中MDA含量明显增高,SOD活性明显降低（P〈0.05）;儿茶素保护组大鼠耳蜗组织中MDA含量和SOD活性水平较对照组无变化（P〉0.05）,而与衰老模型组相比却逆转上述指标变化,并能提高听力（P〈0.05） 。 【结论】氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了听觉老化过程,儿茶素可能通过提高SOD活性、减少MDA生成发挥清除自由基抗氧化作用,从而改善听觉功能 。 【儿茶素对拟衰老大鼠耳蜗氧自由基生成的影响】完成机构：中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉科,湖南长沙410011
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