新陈代谢
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图3：当病原体入侵宿本家儿时 ， 需要糖和铁等营养物质才能存活 。 为了得充沛的铁（iron） ， 良多病原体味选择分化血红卵白（hemoglobin） ， 导致血液中血红素等副产品含量增添 。 过量的血红素（释放出来的铁）会降低葡萄糖6-磷酸酶（G6Pase）的活性 ， 严重影响肝脏中葡萄糖（glucose）的生当作 。 葡萄糖生当作受阻 ， 血糖急剧下降 ， 严重时可致宿本家儿灭亡 。 但若是小鼠体内铁卵白（一种能储存铁的卵白质）含量高 ， 葡萄糖的生当作便不会受阻 ， 机体便能耐受多种病原体的传染 。 也就是说 ， 铁卵白（ferrtin）会经由过程锁住多余的铁来帮忙小鼠耐受传染 （Cell, 169:1263–75.e14, 2017） 图/MESA SCHUMACHER
病原体变异
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图4：研究人员在一次试验中发现 ， 被鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium）传染后 ， 小鼠小肠中发生的葡萄糖（glucose）会被上皮细胞接收 ， 然后释放到血液中 。 这样一来 ， 病原体缺乏养分 ， 针对入侵细菌的免疫反映会加倍激烈 ， 并最终导致宿本家儿灭亡 。 而当小鼠被喂食富含铁的食物后 ， 葡萄糖不再等闲被肠道接收 ， 而是留在肠道内供病原体食用 。 此时 ， 葡萄糖会促使病原体发生基因变异 ， 降低致病性 ， 最终与机体和平共处（Cell, 175:146–58.e15, 2018）图/MESA SCHUMACHER
共生细菌是战友
Ayres十分好奇 ， 疾病耐受性事实是若何帮忙机体抵御疾病的呢？免疫系统会经由过程某些分子特征识别病原体 ， 而人体内的微生物拥有良多和病原体不异的分子特征 。 于是 ， Ayres想到这些常驻在体内的微生物是否会以某种体例来影响身体对传染的反映 。 她说：“我们与有益微生物的互动可能很是主要 。 ”
Ayres真的说中了 。 在加州大学伯克利分校的Russell Vance先天免疫尝试室（她在那边做博士后） ， 她和同事发现 ， 对小鼠进行抗生素治疗会激发严重的结肠传染 ， 而传染的细菌恰是一种自然存在于动物肠道内的多重耐药性大肠杆菌 。 当肠道内有其他细菌共存时 ， 这种大肠杆菌不会触发免疫系统的警报 。 但跟着健康的肠道细菌被抗生素杀光 ， 大肠杆菌会激发一种先天免疫反映——具体来说就是NLRC4炎性小体 ， 它是一种多卵白复合体 ， 能检测宿本家儿细胞中的致病微生物 ， 并泵出响应的促炎性细胞因子 。 最终 ， 这些小鼠死于过度的免疫反映 ， 近似于人类死于脓毒症[5] 。
2013年 ， Ayres在索尔克研究中间成立了本身的尝试室 ， 并起头把她的研究生工作和博士后工作联系起来 。 在作为自力研究者颁发的第一篇论文中 ， Ayres研究了恶病质 。 恶病质是某些患者在传染、癌症和某些疾病时代呈现的骨骼肌和脂肪组织损失（极端瘦削）的症状 。 Ayres想知道 ， 微生物组可否在必然水平上决议谁将蒙受恶病质的熬煎 。
【怎样面对疾病：妥协共生，还是顽抗到底？】于是 ， Ayres等报酬小鼠接种了伤寒沙门菌（一种常见的食源性细菌）或泰国伯克霍尔特菌（一种可引起近似肺炎症状的病原体） ， 然后测试这群基因不异的小鼠对接种后传染的反映 。 成果发现 ， 无论小鼠是否呈现严重的肌肉萎缩症状 ， 其体内的病原体数目都根基一致 。 但与之相对 ， 小鼠们体内的微生物群却有较着分歧 。 具体而言 ， 研究团队在肌肉没有萎缩的小鼠体内发现了一种良性大肠杆菌菌株 ， 而在恶病质小鼠体内 ， 这种大肠杆菌菌株则几乎完全消逝 。 随后 ， 研究人员改变了尝试设计：他们先为小鼠打针该大肠杆菌 ， 再用病原体传染它们 ， 成果 ， 所有小鼠都逃过一劫 ， 肌肉和脂肪组织没有萎缩 。 （详见图2）
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