进一步的尝试表白 ， 给健康小鼠打针这种大肠杆菌 ， 菌株会逗留在其肠道内；而在患有细菌性肺炎、伤寒或结肠炎的小鼠体内 ， 菌株会迁徙至脂肪组织 。 在脂肪组织中 ， 大肠杆菌激活NLRC4炎性小体 ， 触发脂肪组织中胰岛素样发展因子-1（IGF-1）生当作 。 一旦进入血液 ， IGF-1就会像信使一样发出激素旌旗灯号 ， 阻止肌肉恶化[6] 。
Ayres说 ， 他们的研究成果清晰地揭示了大肠杆菌是如何帮忙小鼠耐受细菌传染的 。 “我们太兴奋了 ， 我们见证了共生微生物演变出本身的方式 ， 能启动宿本家儿体内的耐病防御策略 。 ”
新陈代谢也关头
Ayres近期又研究了传染鼠柠檬酸杆菌的小鼠 ， 补铁对这类小鼠有益处 ， 申明新陈代谢也会在疾病耐受中阐扬主要感化 。 额外弥补的铁离子会降低患病小鼠肠道对葡萄糖的接收率 ， 从而使入侵的细菌获得更多食物——这反而降低了病原体自己的毒性 。
Soares在葡萄牙古尔班基安科学研究所（Gulbenkian Institute of Science）的工作也同样指出 ， 新陈代谢很可能是疾病耐受的中介路子 。 Soares在研究小鼠脓毒症的过程中逐渐发现 ， 无法节制的炎症只是发病机制的一部门 。 葡萄糖出产机制解体 ， 最终导致器官衰竭 ， 是脓毒症如斯致命（至少在小鼠身上）的另一个主要原因 。 若是能解决葡萄糖代谢的问题 ， 小鼠就能熬过脓毒症激发的传染 。
在传染时代 ， 宿本家儿体内的铁离子凡是会被隔离在细胞内 ， 这样一来 ， 入侵的细菌就无法获得铁离子 ， 转而进犯红细胞中的含铁血红卵白 。 它们将红细胞分化 ， 释放出血红卵白 ， 并进一步将血红卵白分化当作富含铁的血红素 。 这种血红素对完整的红细胞是有毒的 ， 成果导致更多红细胞被分化 ， 释放出更多的含铁血红素 ， 陷入恶性轮回 。 此中一些血红素被输送至肝脏 ， 并在那边释放出铁离子 。 在古尔班基安科学研究所 ， Soares等人发现 ， 小鼠体内血红素中含铁量较高 ， 会按捺肝脏中介入葡萄糖生当作的基因的表达——而肝脏恰是体内本家儿要的葡萄糖分派器——最终 ， 葡萄糖生当作受阻 ， 含量下降 ， 导致了多器官衰竭和灭亡 。
可是 ， 研究者们同时发现 ， 若是动物肝脏中的铁卵白（一种可以锁住铁的卵白质）含量较高 ， 葡萄糖代谢相关的基因表达就不会受到影响[7] 。 给小鼠打针脱铁铁卵白（即不含铁的铁卵白） ， 小鼠的肝脏在脓毒症患病时代就依然可以维持葡萄糖的出产 ， 防止病情恶化 。
Soares认为这一发现与Ayres近期的研究当作果很是吻合 。 Ayres的研究也表白 ， 铁与能调节肠道葡萄糖接收率的基因存在某种联系 。 两项研究似乎都指标的目的一个新兴的本家儿题 ， 即节制新陈代谢是熬过传染的关头身分之一 。
不外 ， Ayres指出 ， 团队还发现了另一种影响葡萄糖代谢的机制也与铁有关：胰岛素抵当（insulin resistance） 。 胰岛素抵当是指 ， 胰岛素固然发出了调节旌旗灯号 ， 体内的组织却无法从血液中接收葡萄糖 。 于是 ， 多余的葡萄糖逗留在肠道内 ， 供入侵的病原体享用 。 胰岛素抵当可能是血红素氧合酶-1（HO-1）程度升高的成果 。 肝脏和脂肪中的高程度HO-1与代谢疾病（如糖尿病）中的胰岛素抵当有关[8] 。 尽管小鼠们没有表示出代谢疾病的迹象 ， 但在鼠柠檬酸杆菌传染后存活小鼠的肝脏中 ， HO-1的程度确有所升高 。
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