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痛经了？尽快来片止痛药吧

小知识

原发性痛经 ， 想必是许多姑娘们都会遇到的麻烦 ， 痛经一来 ， 恐怕是吃不下睡不香 。 一片布洛芬什么的这类止痛药下去又效果糟糕 ， 忍不住想抓起药板子往垃圾桶里砸——为啥妇产科学的教科书 ， 妇科医生 ， 各大指南上明明都说了 ， 非甾类止痛药的有效性相当不错 ， 有效率可达80% ， 而且安全性也很好 ， 应该是痛经治疗的第一选择 ， 可是既然如此 ， 为什么许多女生都觉得使用效果这么差？

这就要从原发性痛经的原因说起了 。
原发性痛经的原因 ， 现在认为和月经期间子宫内膜的前列腺素（prostaglandin, PG）含量升高有关 ， 前列腺素是个大家族 ， 导致痛经的是其中的PGF2α ， PGF2α是花生四烯酸脂肪酸的衍生物 ， 在月经周期中 ， 分泌期子宫内膜前列腺素浓度较高 ， 月经期的时候由于子宫内膜脱落 ， 子宫内膜细胞破裂 ， 从而是其中的两种前列腺素被释放到血液中 ， 而PGF2α会导致子宫平滑肌过度收缩 ， 以及血管的痉挛 ， 从而导致子宫缺血 ， 缺氧 ， 因此引起痛经 ， 此外 ， 过多的前列腺素进入血液循环 ， 还会引起心血管和消化道等症状 。
而各种医学书籍里推荐的非甾类止痛药 ， 也就是我们经常说的布洛芬 ， 酮洛芬 ， 双氯芬酸 ， 甲芬那酸 ， 萘普生 ， 以及阿司匹林 ， 这类药物通过抑制花生四烯酸到前列腺素的这步反应 ， 前面说了 ， 会导致痛经的前列腺素PGF2α是花生四烯酸的衍生物 ， 而花生四烯酸要转化为前列腺素 ， 需要环氧化酶（Cyclooxygenase, COX）的参与 ， 非甾类止痛药的功能就是抑制COX-2 ， 从而使得前列腺素分泌量下降 ， 因此避免痛经的出现 。
而COX家族有三种同工酶 ， 分别为COX-1 ， COX-2和COX-3 ， 其中COX-3是COX-1的突变体 ， 所以也被称为COX-1B ， 由于这几种酶的结构接近 ， 因此传统的非甾类止痛药会把两种酶一起抑制了 ， 于是没干什么坏事的COX-1就跟着一起躺枪了 ， COX-1并不是导致痛经的坏家伙 ， 而是在许多哺乳动物细胞中广泛存在 ， 起着参与细胞信号传导 ， 维持组织稳态 ， 以及保护消化道粘膜 ， 减少胃酸分泌 ， 降低胃蛋白酶含量等作用 ， 这也是为什么许多传统的非甾类止痛药副作用包括消化道溃疡的原因（新型的非甾类止痛药 ， 如美洛昔康 ， 塞来昔布等 ， 对COX-1的抑制作用远远弱于对COX-2的抑制作用 ， 因此对肠胃的刺激性相对于老式的非甾类止痛药） 。
那么 ， 说到这里 ， 大家有没有发现一件事？
既然说了这么多 ， 痛经的罪魁祸首正是前列腺素 ， 而非甾类药物又是直接针对前列腺素合成的 ， 那么这岂不是策无遗算 ， 为啥吃了止痛药了效果还是不理想呢？别急着骂无良药商或者无良医师或者无良教材 。
前列腺素PGF2α引起了痛经 ， 可是非甾类止痛药只能阻止PGF2α合成 ， 却不能干掉已经合成的PGF2α 。 因此 ， 当许多姑娘们开始痛经的时候 ， PGF2α已经释放到血液中了 ， 此时服药只能阻止更多的PGF2α合成 ， 而已经被释放到生殖系统的组织和血液中的前列腺素 ， 只能等着身体自己的新陈代谢将它们缓慢排出去——所以接下来一段时间内疼痛还是会一直持续着 。
因此 ， 2005年 ， 加拿大妇产科医师协会(SOGC)发出了一份基于循证医学证据的 ， 关于治疗痛经的指南（Primary Dysmenorrhea Consensus Guideline） ， 这份指南中把非甾类止痛药列为痛经治疗的首选 ， 而临床研究中 ， 非甾类止痛药的效果非常好 ， 指南认为：除非存在禁忌症 ， 非甾类止痛药应当作为缓解原发性痛经 ， 提高生活质量的首要手段 。 而关于对非甾类止痛药的使用有三条注意事项：

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