2004年6月， 一位刚从大学毕业的姑娘分到我这里做检查 。 她那年22岁， 刚刚订婚 。 在毕业前的几个月里， 雪莉（化名）一直被咳嗽搞得不得安宁 。 CT（computed tomographic， 即计算机断层扫描）检查发现， 她的双肺有多处阴影， 而进一步的活组织检查显示， 这是一种来自皮肤的恶性肿瘤——转移到肺部的黑色素瘤 。 雪莉从不知道自己患有黑色素瘤， 她马上开始化疗， 并匆忙推迟了婚期 。
接下来的两年里， 雪莉接受了两轮化疗和脑部放疗， 但不幸的是， 治疗只减缓了肿瘤的恶化速度， 却没能阻止肿瘤的转移 。 就在快要无计可施时， 我告诉她， 医院正在开展一种新药的临床试验， 这种药物或许可以增强患者自身的免疫系统， 使我们的身体有能力自己对抗癌症 。
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这是一项随机试验， 也就是说， 并非每位受试者都能得到这种名叫“MDX-010”的新药， 但雪莉还是答应参与试验 。 经过4个疗程的治疗后， 雪莉拍摄了一组新的CT 。 结果显示， 她体内所有的黑色素瘤都消失了 。 从那以后， 雪莉一直保持着无瘤状态 。 现在她已为人母， 有了两个漂亮又健康的孩子 。 用她自己的话说， 她“又找回了自己的人生” 。
在我这样一个肿瘤专家看来， 雪莉的痊愈， 将人世间的一个夙愿带进了现实：科学家的确可以通过改造人体自身的免疫系统， 创造出强大的抗癌疗法 。 过去一年中， 采用与雪莉类似的疗法， 或是其他治疗白血病、肾脏与肺部癌症的免疫疗法的患者， 纷纷将捷报传来， 医学界因此备受鼓舞 。 尽管免疫疗法并非万能灵药， 但对于晚期肿瘤的治疗而言， 这一最新成果， 无疑是人们在过去几十年间取得的最大进步 。
免疫系统的多重防御
免疫系统可以遏制肿瘤， 这并非新闻 。 早在100多年前， 纽约癌症医院（New York Cancer Hospital， 纪念斯隆－凯特琳癌症中心的前身）的外科医生威廉·科利（William Coley）就曾试图用高温杀死的细菌刺激免疫系统， 从而对抗恶性肿瘤 。 科利发现， 一些在癌症手术后发生感染的患者， 存活的时间似乎更长， 他由此猜想， 病原体在机体内激起的免疫反应， 可能也会对肿瘤造成影响 。
在接下来的几十年里， 基础研究领域的科学家对免疫系统进行了深入的研究， 揭示了人体防御系统的分子组成、其中的化学介质， 以及精确控制该系统的分子开关 。 在研究的过程中， 科学家逐渐了解了免疫系统是如何动员起来， 进而去发现可能引起严重感染的病原体（例如细菌和病毒）的 。 与之同样重要的是， 研究人员亦深入理解了免疫系统的“检查”与“平衡”机制， 正是因为这些机制的存在， 免疫反应才不至于失控， 使过多的正常组织受到损伤 。 总而言之， 科学家已经获得了足够的细节信息， 知道了免疫系统如何应对肿瘤， 而肿瘤又如何影响免疫系统 。
机体的第一层防御机制， 包括了对抗细菌与病毒的非特异性免疫反应， 这一过程由血液中的白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）负责协调 。 这些细胞隶属于“固有免疫系统”（innate immune system）， 专门识别细菌或病毒中常见的分子结构——例如部分表面结构， 或是有别于高等生物的DNA和RNA分子 。 尽管这些白细胞并不能特异性地识别并攻击某些蛋白结构， 却能抵挡许多微生物的入侵， 将其分解成小分子片段——即所谓的 “抗原”（antigen） 。 在这之后， 免疫系统的其他成员便会将抗原视为异物， 予以消灭 。
负责机体第二层防线的细胞， 构成了我们的“适应性免疫系统”（adaptive immune system） 。 它们的工作始于对抗原的识别， 继而发动更为精准的免疫攻击 。 如果攻击有效， 机体就会产生对该种病原的“记忆”， 一旦再次遇到相同的入侵病原， 便能更轻易地将其击溃 。 T细胞和B细胞是适应性免疫应答的核心角色 。 T细胞有多种类型， 但它们都发源于胸腺——一个位于胸部正中、心脏上方的组织 。 B细胞则来自骨髓， 能够制造抗体 。 抗体分子与T细胞上一些特定的分子结构一样， 都能够附着在特定的抗原上， 免疫系统因此可以锁定目标， 消灭细菌和表面带有抗原的受感染细胞 。
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