黑色素聚集激素（MCH）和食欲素：这两种激素由外侧下丘脑区分泌 ， 它们虽然也是调节食欲、脂肪和糖代谢的激素 ， 但起到的作用则正好与瘦素相反 。 食欲素恰如其名 ， 它的一大作用正是刺激食欲 ， 启动人体的进食过程 。 而MCH可以和食欲素组成“黄金搭档” ， 同时调节脑干（脑干中有负责控制咀嚼、吞咽等行为的中枢）、自主神经（给胃肠道发放食欲相关的信号）等部位来完成对食欲的刺激 ， 甚至可能会增强进食所带来的快感（也就是增加你对“饱餐一顿”、“享受美食”的兴趣） 。 除此之外 ， 食欲素还有一项“副业” ， 那就是保持人的觉醒 ， 因此在中枢神经对抗食欲素作用的药物 ， 已经被用来治疗失眠症 。
前阿黑皮素-黑皮素受体-4（MC4R）信号通路：POMC可以看做是人体能量平衡相关激素的“储备库” ， 因为它自身只要经过简单的分解 ， 就可以迅速释放出多种调节能量平衡的激素 ， 而MC4R则恰好是接受这些激素刺激的“接头站” 。 不同位置的MC4R在接收刺激以后 ， 也会产生不同的调节作用：例如下丘脑的MC4R可以在被特定激素激活以后 ， 令人产生厌食感 ， 从而减少能量摄入；而存在于自主神经系统中的MC4R被激活后 ， 则可以直接增加人体对能量的消耗 。
胃肠肽类饱感激素：这类激素作为胃肠道神经内分泌系统向大脑“报告”的一部分 ， 由胃肠道来分泌 ， 它们对食欲、饥饿感和饱腹感的调节作用也各不相同 。 例如胃肠道在进食时分泌的缩胆囊素 ， 一方面能够给消化器官（如胰腺、小肠）发放“工作”的信号 ， 另一方面可以通过前面所说的POMC-MC4R信号通路 ， 把“我已经吃饱了”的信号传给大脑 ， 以在摄取了充分的食物后让人停止进食 。 而肠道在进餐以后分泌的怪名字激素酪酪肽（PPY） ， 则是通过与缩胆囊素截然不同的方式来传达进餐结束的信号 ， 且丝毫不受POMC-MC4R通路的干扰 。 胃所分泌的能够刺激食欲的激素饥饿素（Ghrelin） ， 对人体的脂肪储存起到负向调节的作用 ， 而且在进餐时 ， 饥饿素负责给大脑发放“开饭了”的信号 。 作为肠促胰岛素家族一员的胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的本职工作是根据进食来调节胰岛素的分泌 ， 然而最近的研究发现它也是个“跨界高手” ， 能够在下丘脑干涉食欲的产生和人体摄入能量的行为 ， 对能量平衡也起着不容忽视的作用 。
【激素决定了你会不会胖？】减肥疗法是怎样让人瘦下来的？
既然我们对能量平衡的调控已经有了一定的了解 ， 那么我们不妨就此剖析一下各类减肥疗法 ， 看一看它们对能量平衡究竟是如何干涉的 。 当然 ， 这里的分析不打算涉及那些与调节能量平衡无关的疗法（如奥利司他） 。
在几年前 ， 以西布曲明、芬氟拉明为代表的减肥药的确是不少人的首选 ， 尽管它们先后因为安全性问题而撤出市场 ， 然而它们的出现还是推动了减肥药物的开发 ， 目前也有和它们机理类似 ， 但安全性更佳的药物作为肥胖患者的新选择 。 西布曲明、芬氟拉明（包括苯丙胺类兴奋剂）以及最新上市的氯卡色林 ， 都可以在下丘脑干扰神经系统“信使”5-羟色胺的作用 ， 这一作用可以直接激活POMC神经元 ， 打开抑制食欲的POMC-MC4R信号通路 ， 从而减少人的能量摄入 。 最近美国食品药品监督管理局（FDA）批准的减肥新药Contrave（纳洛酮和安非他酮的复方制剂）也是通过在中枢神经系统干扰5-羟色胺和其他与POMC神经元相关的信号来起效的 。
前不久获得FDA批准的首款减肥针剂利拉鲁肽 ， 在此之前就是通过调节GLP-1来有效治疗糖尿病的降糖药 ， 这一作用也同时被医生利用 ， 来控制肥胖患者过度旺盛的食欲 ， 促使患者在食物面前保持清醒头脑 。 至于一种复方减肥药物Qsymia（芬特明和托吡酯的复方制剂） ， 其中的芬特明可以通过POMC-MC4R信号通路来抑制食欲 ， 托吡酯则可以阻断人体在尝试减肥时发生的Yo-yo球效应（指人体在每次尝试减肥之前 ， 体内调控能量平衡的激素都会向增加体重的方向反弹 ， 从而导致减肥失败的现象） ， 可谓是一举两得 。
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