日本理化学研究所脑科学研究中心（RIKEN Brain Science Institute）Toru Takumi 领导的研究人员发现了动物感知季节的关键机制 。 研究显示了大脑的生物钟机制是如何对不同季节的白天时长进行编码的 。 伴随着GABA（氨基丁酸）活动 ， 这一编码通过特定神经元内氯化物数量的改变实现 。
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季节性记时对人和动物都很重要 ， 并且最近的研究表明这种记时由大脑中的相同部位完成 ， 这个部位控制着我们日常的昼夜节律 。 这个大脑区域叫做视交叉上核（SCN ， suprachiasmatic nucleus） ， 它在一天24小时内循环表达特定的“时钟”（“clock”）基因 ， 但并不是所有的神经元都以相同的节奏进行 。 SCN中的两个区域是反相的 ， 并且随着昼长的增加 ， 这种反相间隙会增大 。
为了理解这是怎么发生的 ， 研究人员使背部和腹部植入SCN的小鼠生活在长日照和短日照循环的环境中 ， 并测量了不同环境中时钟基因Bmal1的表达水平 。 不出所料 ， 长日照组背部和腹部区域循环Bmal1水平有相位差 ， 而短日照组则是同步的 。 建模分析预测这两个区域的连接并不是一种双向沟通 ， 这也是当日照变长时背部区域变成反相的原因 。
研究团队发现神经递质GABA在这一进程中发挥着关键作用 。 GABA在大多数情况下会抑制神经元的活动 。 然而 ， 一些SCN神经元事实上是被GABA激活的 。 首席作者Jihwan Myung 解释到：“当神经元内部氯化物水平很高时 ， GABA就会变得很活跃 。 我们猜测 ， 穿过SCN时GABA功能的这种变化表明 ， 两群神经元异相是由排斥力造成的 。 ”
当研究人员阻断GABA活性时 ， 长日照组中的巨大相位间隙消失 ， 并且Bmal1水平的周期变得和短日照组类似 。 这表明GABA对背部的SCN有特殊影响 。
为了测试这种假设 ， 研究团队测量了其他两种基因Nkcc1和Kcc2的表达水平 ， 它们负责氯化物的输入和输出 。 研究人员发现在长日照SCN中 ， 这两种基因的表达发生改变 ， 使得氯化物输入更多 。 这使得GABA效用先在背部激活 。 阻断氯化物输入彻底消除了长日照组中的相位间隙 ， 并且像模型预测的那样 ， 使SCN在12小时的日照周期中训练 ， 就像短日照组一样 。
【大脑是如何感知季节变化的？】Myung说：“就像其他动物一样 ， 我们的身体也在一直感知季节变化 。 季节性白昼长度的突然改变可能导致一些人产生严重的心理障碍 。 知道如何调整自己内在的季节性生物钟是帮助纠正这种紊乱的有效手段 。 ”
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